科学研究

科学进展

杨竞课题组合作在《NATURE》杂志上发表学术论文，通过结构生物学、生物化学、神经生物学等手段，证明Sarm1的ARM结构域特异性结合代谢辅酶分子NAD+，并且NAD+结合能够抑制Sarm1蛋白激活及阻断下游的轴突退行性病变。这一研究发现，展示了神经元代谢与神经退行性疾病的内在关联，为开发相关治疗药物提供了新的靶点，揭示了神经退行性疾病的重要调控机制。
李毓龙课题组合作在《Nature Methods》杂志上发表文章，发现新版本的探针在检测乙酰胆碱方面兼具了细胞特异性表达、高灵敏性、高亲和力、快速反应速率以及高选择性，这为其在活体内精确解析乙酰胆碱的动态变化奠定了基础，揭示了新一代乙酰胆碱探针实现体内乙酰胆碱信号的精确解析。
陈良怡课题组合作在《Science Bulletin》上发表文章，利用活细胞超分辨率成像对佩梅病展开研究，首次建立了该疾病不同分型在细胞水平上的表征，揭示了其不同的发病机制，并利用该平台成功筛选出可特异性恢复最严重佩梅病疾病表型的对症药物。
李毓龙课题组合作在《Science》发表文章，利用新型遗传编码的腺苷探针，发现基底前脑区的谷氨酸能神经元对于睡眠压力的积累起着重要的调控作用，进一步揭示了睡眠稳态调控的神经环路机制，为探索睡眠障碍的治疗方法提供了重要参考。
唐世明课题组合作在《Neuron》上发表文章，发现大脑能感知丰富多彩的颜色世界并非顺理成章的事。在初级视皮层V1中，对于处在可见光波段两端的红色和蓝色，选择性反应的神经元要比编码其他颜色的神经元多，但这种不均衡的“调色板”在V2脑区逐渐得以改善，而在V4对7种颜色编码的神经元数量上则已经变得较为均衡，形成调和均衡的七彩调色板。因此大脑中与我们主观颜色感知匹配的色调图（调色板）是在较高级的皮层完成的...
张航课题组在《PNAS》上发表文章，提出了一个新的理论模型来解释人类在加工概率信息时的系统性错误。她们发现，看似非理性的“概率扭曲”现象其实可能是大脑在有限的认知资源下优化信息传递的结果，可以借用诺贝尔奖和图灵奖获得者Herbert Simon的“有限理性”(bounded rationality)一词来描述。
李家立课题组在《Nature Communications》上发表文章，发现circGRIA1在雄性猕猴脑内多个脑区呈现显著地增龄性表达升高，同时发现circGRIA1除了少部分表达分布在神经元胞浆和突触附近外，其主要分布于神经元的细胞核中，并发现其能够与Gria1基因启动子区域有相互作用，通过顺式作用调控Gria1 mRNA表达。
方方课题组合作在《Science China Life Sciences》上发表文章，使用立体脑电图进行人类视皮层的颅内电极记录。通过网膜拓扑定位程序，研究者先定位出早期视皮层V1-V3内各电极位点的视觉空间感受野。在学习阶段，被试反复观看屏幕上快速移动的光点。在前后测试阶段，在运动轨迹的不同位置短暂呈现光点，记录感受野位于运动轨迹的电极信号，考察光点能否诱发运动序列的重放。
杨竞课题组在《Methods in Molecular Biology》、《Comprehensive Developmental Neuroscience》发表两篇著作章节论述神经轴突退行性病变的最新研究方法及领域前沿进展
纳家勇治课题组在《Cerebral Cortex》在线发表文章，发现恒河猴下颞叶的神经元既可以表征基于关系空间的、支持物体再认的物体客体信息，也可以表征基于视网膜空间、支持物体定位的物体位置信息，两者共同成为实现第一视角体验的重要神经基质。