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韩世辉课题组在《Nature Human Behaviour》发表文章,在既往工作发现了群际交互中的内群体共情偏好及神经机制以及群际冲突中对外群体复仇的神经生物学机制的基础上,揭示群际冲突中造成平民伤亡决策的认知神经机制,为理解群际冲突中造成平民伤害的决策提供了认知神经机制解释。
张航和罗欢课题组在《Journal of Neuroscience》上发表文章,提出了有界对数赔率模型来解释大脑在加工概率信息时的系统性错误[2],其核心假定之一是大脑会自动补偿表征概率信息时的不确定性。在本研究中,研究者们通过MEG记录人们在持续追踪相对频率信息时的脑活动,在神经层面验证了这一核心假定。
周晓林课题组在《Journal of Neuroscience》上在线发表文章,结合计算模型与功能磁共振成像技术,揭示了个体在做出利他帮助行为决策时大脑如何对利他行为所需付出的代价和所带来的收益进行计算整合;该研究为解释在不同个体之间利他行为存在巨大差异的原因提供了重要的神经科学证据。
罗欢课题组合作在《Progress in Neurobiology》发表文章,在以往发现基础上,成功开发出一种全新“动态扰动”行为范式,通过在记忆保持阶段呈现有特定时间关系的多个动态亮度序列对人类序列工作记忆进行操控,同时建立了神经网络动力学模型对该过程进行模拟,揭示了“动态扰动”背后的神经网络短时突触可塑性原理。
张勇课题组在《Proceedings of the National Academy of Sciences》上在线发表文章,利用慢性不可预见性温和应激(CUMS)构建小鼠抑郁症模型,发现海马vCA1内兴奋性神经元的活性显著降低;通过病毒顺行、逆行示踪进一步发现pBLA-vCA1环路在CUMS诱导的抑郁样行为中发挥关键作用。
杨竞课题组在《Cell Metabolism》上发表文章,发现Sarm1基因敲除能够显著减缓高脂饲料喂食小鼠肝脏中的交感神经病变,并且改善葡萄糖代谢、胰岛素响应等多种代谢指标,从而证明肝脏中交感神经退行性病变参与代谢疾病进程,进一步揭示了代谢疾病条件下肝脏中交感神经退行性病变现象及其关键调控机制。
陈良怡课题组合作在《Nature Methods》发表文章,报道了第二代微型化双光子荧光显微镜 FHIRM-TPM 2.0,其成像视野是第一代微型化显微镜的7.8倍,同时具备三维成像能力,获取了小鼠在自由运动行为中大脑三维区域内上千个神经元清晰稳定的动态功能图像,并且实现了针对同一批神经元长达一个月的追踪记录。
納家勇治课题组在《PLOS Biology》上发表文章,发现猕猴海马神经元通过三个次序发生的操作,将源于过去的记忆信息与对当前环境的感知信息进行整合,构建出用于未来决策的目标导向信息,这一建构性过程可能使我们能够根据不同的情形对记忆进行灵活运用。
李毓龙实验室合作在《Nature Methods》杂志上发表论文,实现新型红色荧光多巴胺探针和第二代绿色荧光多巴胺探针的开发及应用。新型的具有红色荧光的多巴胺探针(rGRABDA1m和rGRABDA1h),可与其他绿色荧光探针(如钙离子探针,神经递质探针等)共同使用,实现多种信号的同时记录;第二代绿色荧光多巴胺探针(GRABDA2m和GRABDA2h),其较第一代探针在反应幅度上提升了2-3倍。
周专课题组合作《PNAS》在线发表论文,提出GPCR对电压敏感的新功能及其分子机理,拓展了领域对GPCR功能的认知,这将对开发以GPCR为靶点的药物研究提供新的视角和思路,揭示了交感神经递质分泌新机理—细胞膜G蛋白受体的电压敏感性。
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